初期白癜风治疗方法 http://disease.39.net/bjzkbdfyy/170906/5677813.html疾病概述阻塞性肺气肿是指终末细支气管远端气囊腔(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的持久性膨胀、扩大，伴气腔壁结构破坏而无明显纤维化为病理特征的一种疾病。由于其发病缓慢，病程较长，故称为慢性阻塞性肺气肿。病因慢性阻塞性肺气肿的病因概要：慢性阻塞性肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用引起的。下文同时介绍慢性阻塞性肺气肿发病机制，慢性阻塞性肺气肿时，早期病变局限于细小气道，仅闭合气量增加等慢性阻塞性肺气肿的病理改变。慢性阻塞性肺气肿的详细解释：慢性阻塞性肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用引起的。慢支的各种病因均可引起慢性阻塞性肺气肿。其发病机制为：（1）慢性支气管炎使管腔狭窄形成不完全阻塞，吸气时气体易进入肺泡，呼气时因胸腔内压增加，使小气道过早闭陷，闭合气量增加，残留肺泡的气体过多，使肺泡充气过度。（2）慢性炎症破坏小气道软骨，失去了支架作用，吸气时气体可进入小气道、肺泡，呼气时小气道过度缩小、陷闭而阻碍气体排出，肺泡内积聚过量气体而膨胀，压力升高。（3）肺内炎症使白细胞和巨噬细胞释放蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，多个肺泡破裂融合成大泡或气肿。吸纸烟，通过细胞毒反应使中性粒细胞、巨噬细胞释放出类似弹性蛋白酶，破坏气管壁、肺泡壁。（4）肺气肿使肺泡壁和毛细血管受压，血供减少、怖组织营养障碍，肺泡壁弹性减退。（5）老年退行性变、肺组织弹性降低，加上上述诸因素，更易促成肺气肿形成。（6）α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）缺乏性肺气肿，是由于先天性遗传缺乏α1-AT所致，发病年龄较小，进展较快。国外报道较多，国内鲜见。慢支反复感染时，中性粒细胞坏死后释放大量弹性蛋白酶，而其抑制因子不能相应增加，必然会破坏小气道管壁和肺泡壁弹性纤维而造成气肿。症状1.慢性阻塞性肺气肿的症状慢支并发肺气肿时，在原有一些症状上出现呼吸困难。早期轻度肺气肿，只在劳动、上楼或登山、爬坡时出现呼吸困难。随着病情的发展，在平地活动，甚至休息时也气短。当慢支急性发作时，分泌物增多，通气功能进一步下降，胸闷、呼吸困难加重。严重者可出现自发性气胸、肺源性心脏病和呼吸衰竭等并发症。2.慢性阻塞性肺气肿的体征原有的老年桶状胸加剧。呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，肺肝界下移；心界叩不清、心音遥远。严重时可出现口唇发绀，因肺气肿胸内压增高可见颈静脉充盈。（1）气肿型或红喘型（pinkpuffer，PP型）：主要病理改变为全小叶型或伴小叶中央型，临床起病隐袭，病程漫长，由于常发生过度通气，可维持动脉氧分压（PaO2）正常，呈喘息外貌，称为红喘型。（2）支气管炎型或紫肿型（bluebloater，BB型）：主要是严重慢支伴小叶中央型肺气肿，易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭。（3）混合型慢性阻塞性肺气肿：以上两型兼并存在。并发症1、自发性气胸：自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大？破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高，且常有肺大？存在，体征不够典型，给局限性气胸的诊断带来一定困难。2、呼吸衰竭：阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。3、慢性肺源性心脏病和右心衰竭：低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。4、胃溃疡：尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。5、睡眠呼吸障碍：正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa（60mmHg）左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。患者睡眠质量降低，可出现律紊乱和肺动脉高压等。治疗1、0.9%氯化钠注射液ml+氨溴索针30mg一天一次，静脉点滴2、5%葡萄糖注射液ml+氯化钾5ml+硫酸镁针10ml+氨茶碱针0.25g一天一次，静脉点滴3、复方半边莲注射液2ml肌肉注射一天两次4、0.9%氯化钠注射液10m+异丙托溴铵溶液2ml+吸入用布地奈德混悬液2ml压缩雾化治疗，一天一次治疗三天，病情明显好转